Salmonella Typhimurium and indomethacin-induced inflammation as an inflammatory bowel disease model do not generate autoreactivity against glycoprotein-2 in mice
(2024) MOBN03 20232Degree Projects in Molecular Biology
- Abstract
- Inflammatory bowel disease (IBD), including Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC), is an inflammatory condition with high clinical relevancy, causing intestinal inflammation, diarrhea, and an overall impact on the quality of life. In some IBD patients, autoreactive antibodies against the pancreatic-derived glycoprotein-2 (GP2) have been identified, highlighting a break in immune tolerance. However, the casual effect of this generation is still unknown. In this study, we aimed to test if the causal factor to the generation of anti-GP2 was through inflammation and subsequent intestinal epithelial barrier disruption. The hypothesis is that through epithelial damage, microbiota bound to GP2 will translocate from the lumen into... (More)
- Inflammatory bowel disease (IBD), including Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC), is an inflammatory condition with high clinical relevancy, causing intestinal inflammation, diarrhea, and an overall impact on the quality of life. In some IBD patients, autoreactive antibodies against the pancreatic-derived glycoprotein-2 (GP2) have been identified, highlighting a break in immune tolerance. However, the casual effect of this generation is still unknown. In this study, we aimed to test if the causal factor to the generation of anti-GP2 was through inflammation and subsequent intestinal epithelial barrier disruption. The hypothesis is that through epithelial damage, microbiota bound to GP2 will translocate from the lumen into effector and inductive compartments, potentially breaking peripheral B cell tolerance. To test this, we used WT (Gp2+/+) mice to generate Gp2 autoreactive antibodies, and KO (Gp2-/-) mice as methodological controls. Inflammation is induced with either Salmonella Typhimurium (S. T (Less)
- Popular Abstract (Swedish)
- Begår kroppens immuneförsvar myteri i tarmen?
Kroppen har olika mekanismer för att hålla hälsan på topp. Ett system som väger in är immunförsvaret, ett försvar som håller kroppens ekosystem i schack. Detta gör det med till exempel antikroppar, en Y-liknande molekyl som bland annat bekämpar sjukdomsorsakande bakterier. Likt introduktionen av en invasiv art, kan introduktionen av en sjukdom rubba balansen i kroppens ekosystem och därmed sätta press på immunförsvartet. Detta kan påverka immunförsvarets förmåga att skilja gott från ont, vilket händer hos vissa patienter med inflammatoriska tarmsjukdomar, som Crohns (CD) och Ulcerös kolit (UC). Ett exempel på detta, som speciellt är tydligt hos patienter med CD, är ett immunförsvar mot det... (More) - Begår kroppens immuneförsvar myteri i tarmen?
Kroppen har olika mekanismer för att hålla hälsan på topp. Ett system som väger in är immunförsvaret, ett försvar som håller kroppens ekosystem i schack. Detta gör det med till exempel antikroppar, en Y-liknande molekyl som bland annat bekämpar sjukdomsorsakande bakterier. Likt introduktionen av en invasiv art, kan introduktionen av en sjukdom rubba balansen i kroppens ekosystem och därmed sätta press på immunförsvartet. Detta kan påverka immunförsvarets förmåga att skilja gott från ont, vilket händer hos vissa patienter med inflammatoriska tarmsjukdomar, som Crohns (CD) och Ulcerös kolit (UC). Ett exempel på detta, som speciellt är tydligt hos patienter med CD, är ett immunförsvar mot det kroppsliga proteinet glycoprotein-2 (GP2) som primärt finns i tarmen. Varför detta händer är fortfarande inte klarlagt, men det kan bero på att bakterier med anknytning till GP2 passerar ut ur tarmens hålrum och aktiverar immunförsvaret. Denna aktivering kan bli fel och även ri (Less)
Please use this url to cite or link to this publication:
http://lup.lub.lu.se/student-papers/record/9177211
- author
- Gullberg, Marcus
- supervisor
-
- Johanna Kabbert LU
- William Agace LU
- organization
- course
- MOBN03 20232
- year
- 2024
- type
- H2 - Master's Degree (Two Years)
- subject
- language
- English
- id
- 9177211
- date added to LUP
- 2024-10-30 14:11:36
- date last changed
- 2024-10-30 14:11:36
@misc{9177211, abstract = {{Inflammatory bowel disease (IBD), including Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC), is an inflammatory condition with high clinical relevancy, causing intestinal inflammation, diarrhea, and an overall impact on the quality of life. In some IBD patients, autoreactive antibodies against the pancreatic-derived glycoprotein-2 (GP2) have been identified, highlighting a break in immune tolerance. However, the casual effect of this generation is still unknown. In this study, we aimed to test if the causal factor to the generation of anti-GP2 was through inflammation and subsequent intestinal epithelial barrier disruption. The hypothesis is that through epithelial damage, microbiota bound to GP2 will translocate from the lumen into effector and inductive compartments, potentially breaking peripheral B cell tolerance. To test this, we used WT (Gp2+/+) mice to generate Gp2 autoreactive antibodies, and KO (Gp2-/-) mice as methodological controls. Inflammation is induced with either Salmonella Typhimurium (S. T}}, author = {{Gullberg, Marcus}}, language = {{eng}}, note = {{Student Paper}}, title = {{Salmonella Typhimurium and indomethacin-induced inflammation as an inflammatory bowel disease model do not generate autoreactivity against glycoprotein-2 in mice}}, year = {{2024}}, }