Cardiovascular and respiratory effects of apnea in humans

Abstract

This thesis deals with cardiovascular and respiratory effects of apneas in humans. During apnea (breath-holding), a number of interacting cardiovascular reflexes are initiated, and together these reflexes are called the “diving response”. The main cardiovascular characteristics of the human diving response are reduced heart rate, decreased cardiac output, peripheral vasoconstriction, and increased arterial blood pressure. The diving response of some diving mammals has been shown to have an O2-conserving effect. I.e., some species perform dives that are longer than expected considering their tissue O2 stores. A shift from aerobic to anaerobic metabolism is probably the major cause of the O2-conservation, and a reduced O2-delivery to the tissues by means of the peripheral vasoconstriction is the mechanism by which this shift is attained. Whether or not the human diving response has an O2-conserving effect has not been elucidated. The main focuses of this study have been the initiation and effects of the human diving response. Involvement of splenic contraction in the human diving response and mechanisms for the O2-conserving effect of the human diving response are suggested.



The results show that mechanical effects and possibly also input from pulmonary stretch receptors influence the development of the diving response, resulting in a non-linear relationship between the magnitude of the diving response and the lung volume in the near-vital capacity range. Studies on interactions between thermoregulatory and exercise reflexes and the diving response indicate that the human diving response has priority over other cardiovascular responses in the threat of asphyxia, which appears to be a functional quality of an O2-conserving response. Increases in hematocrit during apneas were observed in intact but not in splenectomized subjects. Therefore it is suggested that the changes in the intact subjects are due to splenic contraction and an associated release of sequestered erythrocytes. Contraction of the spleen is thus a part of the human diving response, just as in some diving mammals. Increased blood gas storage capacity and facilitated recovery from apneas following splenic emptying are probably involved in prolonging repeated apneas, since a delay of the physiological breaking point of apneas was only observed in the intact subjects. Apneas reduced the rate of O2 uptake from the lung compared to the O2 uptake during eupnea, and with a more pronounced diving response, i.e., during apneas with face immersion, the reduction in O2 uptake was augmented. This suggests that the human diving response, through reductions in cardiac output and peripheral blood flow, reduce the alveolar-to-capillary O2 uptake and prolong the turnover time of peripheral O2 stores during apneas. Thus, the lung O2 store is preserved while the peripheral (venous) O2 stores are relatively more reduced with a more pronounced diving response. In addition, an increase in plasma lactate concentration indicates that the anaerobic metabolic rate increases as a consequence of a reduced peripheral O2 delivery, thereby to some extent reducing the total tissue O2 consumption during apneas. Therefore, it is concluded that the human diving response has an O2-conserving effect, similar to the response of some diving mammals.

Abstract (Swedish)

Popular Abstract in Swedish

Dykresponsen



Andningsuppehåll (apné) eller fridykning ställer stora krav på att så effektivt som möjligt disponera de förråd med syrgas som finns i kroppen. Känsliga organ såsom hjärnan och hjärtat kan inte klara sig utan syrgas någon längre tid. Huden, musklerna och magtarm-kanalen har däremot en större tolerans mot syrgasbrist. Kroppens syrgasförråd finns framför allt i lungan och i blodet, varför blodflödet från lungan måste omdirigeras under en apné. Blodflödet minskar till de delar av kroppen som är mer tåliga för syrgasbrist och ökar till de delar som är mer känsliga. Omdirigeringen av blodflödet är en del av ett reflexsystem som triggas av apné och fridykning. Detta reflexsytem brukar kallas för ”dykresponsen”.



Dykresponsens mest framträdande cirkulatoriska förändringar är dels en sammandragning av blodkärl, dels en sänkning av hjärtats slagfrekvens (pulsen). Sänkning av slagfrekvensen kallas också för bradykardi. Sammandragning av blodkärl som leder till hud, muskulatur och vissa inre organ ser till att blodet dirigeras dit det bäst behövs. Bradykardin är delaktig i att minska den totala mängd blod som hjärtat pumpar. Detta sänker hjärtats syrgasbehov. Hos både dykande däggdjur och hos människa utlöses dykresponsen som ett svar på apné. Hos människan förstärks dessutom responsen när receptorer i ansiktet som är känsliga för kyla stimuleras då ansiktet kommer ner i (kallt) vatten.



Både faktorer som beror på omgivningen och faktorer som är kopplade till individen som håller andan påverkar hur kraftig dykresponsen blir. Exempelvis ger kallt vatten och varm luft en kraftigare respons än varmt vatten och kall luft, och en fridykningstränad person har en kraftigare respons än en otränad. En del av dessa faktorers effekter är väl kända medan betydelsen av andra är osäkra. Det är inte heller klarlagt om människans dykrespons verkligen har en syrgassparande funktion. Detta har man däremot visat att dykande däggdjurs dykrespons har. Jag har därför undersökt hur vissa faktorer påverkar initieringen av dykresponsen. Jag har också undersökt vilka effekter dykresponsen har på kroppens syrgasförråd och därmed om den sparar på syrgas vid apné (delstudier I-VI).



Denna avhandling



I delarbete I undersöktes hur olika stora inandade lungvolymer påverkar dykresponsen och andhållningstiden. En mindre lungvolym gav en kraftigare dykrespons än en större lungvolym. Slutsatsen var därför att effekter av det höga tryck som uppkommer i luftvägarna när man håller andan med en stor lungvolym påverkar dykresponsen negativt. Dessutom påverkas responsen av att receptorer i lungan som reagerar på uttänjning av lungan stimuleras. Inte förvånande var andhållningstiden längre med en större än med en mindre lungvolym. Detta beror på en större möjlighet att förhindra en ökning av koldioxidhalten i blodet med en större lungvolym. Det är nämligen den ökande koldioxidhalten i blodet och inte sänkningen i syrgasinnehåll som ger kroppen en signal att börja andas. Däremot gav inandning till 100% av den maximala lungvolymen samma andhållningstid som inandning till 85% av maximal lungvolym. Det beror troligtvis på obehagskänslor vid apné med maximalt fyllda lungor.



I delarbete II studerades det om köldstimulering av armen påverkar dykresponsen under apné eftersom köldstimulering av armen ger en höjning av hjärtats slagfrekvens när man andas. På liknande sätt undersöktes det i delarbete V hur dykresponsen påverkas av att man samtidigt utför ett fysikt arbete. Fysiskt arbete ger normalt en höjning av hjärtats slagfrekvens och en ökning i blodflöde till muskulaturen. Både köldstimulering av armen och fysiskt arbete kan alltså sägas medföra motsatta cirkulatoriska responser jämfört med apné och köldstimulering av ansiktet. Dykresponsen utlöstes även då armen köldstimulerades och när man utförde fysiskt arbete. Dykresponsen prioriteras alltså framför andra cirkulatoriska responser under apné. Detta tolkade jag som en väl fungerande egenskap hos dykresponsen om den ska skydda hjärna och hjärta när syrgasbrist hotar och om den sparar syrgas.



Förändringar procentandelen röda blodkroppar i blodet (hematokriten) i samband med apnéer undersöktes i delarbete III. Detta gjordes för att ta reda på om människans mjälte kan fungera som en blodreservoar som töms i samband med apné. Både personer med mjälte och personer med bortopererad mjälte deltog i försöken. Hematokriten ökade hos personer med mjälte men inte hos personer med bortopererad mjälte. Slutsatsen blev därför att människans mjälte har en blodreservoarfunktion, liknande mjältens funktion hos vissa dykande däggdjur. Förlängd andhållningstid beroende på fysiologiska förändringar vid upprepade apnéer kunde bara ses hos personer med mjälte. Detta tyder på att den ökade mängden tillgängliga röda blodkroppar ökar blodets gastransportfunktion och underlättar återhämtningen från apnéer.



Genom att låta försökspersoner hålla andan lika lång tid i luft som med ansiktet nedsänkt i vatten triggades dykresponsen till olika grader. Dykresponsens effekter på kroppens syrgasförråd kunde då studeras (IV-VI). Det fanns mer syrgas kvar i lungan och i artärblodet efter apné i vatten då dykresponsen är mycket uttalad, jämfört med i luft då dykresponsen är svagare. Dykresponsen har alltså en syrgassparande effekt hos människa, liknande den effekt som finns hos dykande däggdjur. Genom att hjärtat minskar den mängd blod som pumpas runt och genom minskat blodflöde till vissa delar av kroppen bevaras lungans syrgasförråd. Minskningen i blodflöde till musklerna leder också till en ökad anaerob förbränning och därmed mjölksyraproduktion genom att strypa syrgastillgången i muskeln.



I denna avhandling visar jag att en sammandragning och tömning av mjälten är en del av människans dykrespons. Dykresponsens syrgassparande funktion påvisas också. Båda dessa effekter har tidigare betvivlats. Mina resultat bekräftar dock att detta sker inte bara hos dykande däggdjur utan också hos människa. Sammanfattningsvis kan det sägas att människans dykrespons har flera gemensamma drag med dykresponsen hos dykande däggdjur.

• author: Andersson, Johan
• supervisor: [unknown] [unknown]
• opponent: Prof Lundgren, Claes E.G., Center for Research and Education in Special Environments, Department of Physiology, State University of New York at Buffalo, NY, USA
• organization: Functional zoology
• publishing date: 2001
• type: Thesis
• publication status: published
• subject: Zoology
• keywords: lung volume, breath-hold diving, Apnea, breath-holding, face immersion, cold stimulation, diving response, diving reflex, circulation, bradycardia, vasoconstriction, arterial blood pressure, cardiac output, spleen, respiration, splenic contraction, alveol, Physiology, Fysiologi, Respiratory system, Andningsorganen, Animal physiology, Djurfysiologi
• pages: 120 pages
• defense location: Department of Animal Physiology, Hörsalen
• defense date: 2001-12-07 09:00:00
• external identifiers: other:ISRN: LUNBDS/(NBZF/1059)/1-49(2001)
• ISBN: 91-7874-164-5
• language: English
• LU publication?: yes
• id: 5250f1a7-082f-44e9-900e-cca7b9123fae (old id 42145)
• date added to LUP: 2016-04-04 12:04:43
• date last changed: 2018-11-21 21:08:52