PSI-PSYCHO SCHIZOPHRENIA IMAGING- Hjärnavbildning vid Schizofreni. : Del 4: Ämnesomsättning och Schizofreni
Persson, Bertil R LU
(2023)
2023-001.
p.1-112
- Abstract (Swedish)
- 4-5.1 Sammanfattning av Glutamat och GABA vid Schizofreni
1H-MRS och kronisk schizofreni
1H-MRS visar att alla Schizofreni patienter hade ett signifikant lägre N-AcetylAsparagin-syra(NAA) till Kreatin(Cr) nivåförhållande i frontalloben än kontrollerna. Resultaten indikerar att det finns ett samband mellan det Glutamat-erga systemet och patofysiologin vid Schizofreni. (Szulc et al., 2013).
GABA och glutamat vid schizofreni
Signifikant lägre GABA till Kreatin(Cr)-nivåkvoter observerades i den prefrontala cortex hos patienter med Schizofreni jämfört med friska kontroller. Lägre GABA-nivåer men oförändrade glutamatnivåer i den mediala prefrontala cortexen vid Schizofreni, observerades särskilt hos högpresterande... (More) - 4-5.1 Sammanfattning av Glutamat och GABA vid Schizofreni
1H-MRS och kronisk schizofreni
1H-MRS visar att alla Schizofreni patienter hade ett signifikant lägre N-AcetylAsparagin-syra(NAA) till Kreatin(Cr) nivåförhållande i frontalloben än kontrollerna. Resultaten indikerar att det finns ett samband mellan det Glutamat-erga systemet och patofysiologin vid Schizofreni. (Szulc et al., 2013).
GABA och glutamat vid schizofreni
Signifikant lägre GABA till Kreatin(Cr)-nivåkvoter observerades i den prefrontala cortex hos patienter med Schizofreni jämfört med friska kontroller. Lägre GABA-nivåer men oförändrade glutamatnivåer i den mediala prefrontala cortexen vid Schizofreni, observerades särskilt hos högpresterande patienter. (Marsman et al., 2014).
1H-MRS och Glutamat koncentrationer
Resultaten av MRS visar att signifikant lägre Glutamat koncentrationer i Hippocampus vid Schizofreni är associerat med patofysiologin för Schizofreni, (Stan et al., 2015).
4-5.2 Sammanfattning Tryptofan katabolism och Schizofreni
Aktivering av Tryptofanmetabolismen (TRYCAT)-vägen tycks vara involverad i patofysiologin för Schizofreni.
Patienter med Schizofreni rapporterades ha signifikant lägre serum-nivåer av Kynurensyra(KYNA) som dämpar effekten av α-7nikotin-acetyl-kolin receptorn (α7nAChR) och/eller N-metyl-D-Aspartatreceptorn (NMDAR), två av de receptortyper vars dysfunktion tros bidra till kognitiv försämring vid Schizofreni. (Huang et al., 2021)}.
CSF-nivåer av Kynurensyra är förhöjda vid Schizofreni, vilket motiverar till nya terapeutiska strategier inriktade på hjärnans Kynurensyrasyntes. Studier i djurmodeller indikerar att höga nivåer av Tryptofan undertrycker aggressivt beteende, troligtvis relaterat till ökad central Serotonin tillgänglighet (Erhardt et al., 2001).
Andra resultat visar att potentialen för bildning av antioxidant Urinsyra(UA) från purinkatabolismen förändras tidigt under sjukdomsförloppet (Yao et al., 2010b).
Zhou visade att det finns ett negativt samband mellan volymen av grå substans(GMV) och förhållandet mellan plasmanivåerna av Kynurenin och Tryptofan (KYN/TRP och KYN) vid Schizofreni (Zhou et al., 2022).
En signifikant ökning av Kynurenin till Tryptofan förhållandet observerades i CNS och med en måttlig ökning av serum-IDO-aktivitet. (Almulla et al., 2022).
Patienter med Schizofreni visar jämfört med friska kontroller signifikanta skillnader för Tryptofan metaboliter i CNS vilket slutligen kan påverka glutamat-ergisk neurotransmission via N-metyl-D-aspartat och α-7Nikotin receptorer (Sales et al., 2023).
Godin rekomonderade att följande åtgärder för prevention av metabolism Syndrom(MetS) och forskning inom Schizofreni som bör främjas i klinisk praxis (Godin et al., 2023):
•främjande av tobaksavvänjning,
•undvikande av antidepressiva medel med risk för ökad Mets och
•främjande av fysisk aktivitet bör främjas mer aktivt.
•tidig förskrivning av Omega 3-fettsyror och
•viktminskningsmediciner (metformin och topiramat),
•specifika metabola läkemedel (statin och fenofibrat),
•kirurgisk minskning av fettvävnad och
•mikrobiota-orienterade behandlingar.
Studier av vuxna och barn med impulsivt och/eller våldsamt beteende
visar indikationer på att:
• Impulsivt och våldsamt beteende är förknippat med förändrad
Serotonin metabolism.
• Tarm-mikrobiomet kan kontrollera värdens tryptofanmetabolism.
• Tarm- mikrobiomet spelar en roll i våldsamt beteende.
(Langmajerová et al., 2023).
En systematisk genomgång av neuroimaging studier av Kynurenin-vägen visar robusta indikationer på att cerebrala abnormiteter är associerade med Kynurenin.vägen (Wang et al., 2023).
4-5.3 Sammanfattning av andra metaboliter vid Schizofreni
Nuvarande diagnostiska metoder för Schizofreni bygger på psykiatriska intervjuer, vilka är subjektiva till sin natur. Dock finns det indikationer på att följande metabolitmarkörer skulle kunna främja Schizofreni-diagnos och behandlings uppföljning:
Citrat, Palmitinsyra, Myo-inositol och Allantoin vid Schizofreni.
Utav tjugotvå studerade markörmetaboliter visade sig Citrat, Palmitinsyra, Myo-inositol och Allantoin uppvisa den bästa förmågan att fullständigt separera Schizofrena patienter från matchade friska kontroller och kan vara användbara biomarkörer för att övervaka terapeutisk effekt (Cai et al., 2012).
Yang och medarbetare rapporterade år 2013 resultaten från en global metabolisk profileringsstudie som identifierade en panel av serum-markörer identifierades bestående av:
•Glycerat,
•Eikosensyra,
•β-hydroxibutyrat,
•Pyruvat och
•Cystin
En mer sammansatt panel uppnåddes genom att till serumpanelen tillföra
•β-hydroxybutyrat i urin
Med denna sammansatta panel uppnåddes en separerbarhet på 100% i både tränings- och test-setet, vilket innebär en säkerhet i Schizofreni diagnos som motsvarar kliniska intervjuer (Yang et al., 2013).
Metabolisk analys av Schizofreni patienter efter Risperidon terapi.
Myo-inositol, Urinsyra och Tryptofan i plasma skilde sig före och efter Risperidon behandling av patienter med Schizofreni.
Metaboliska vägar inklusive energimetabolism, antioxidantförsvarssystem, neuro-transmittor metabolism, fettsyrabiosyntes och fosfolipid metabolism visade sig vara störda hos Schizofrena patienter men normaliserades delvis efter Risperidon behandling (Xuan et al., 2011).
(Less)
Please use this url to cite or link to this publication:
https://lup.lub.lu.se/record/685eead2-2169-4975-b3a8-3d4af5d06f7b
- author
- Persson, Bertil R
LU
- organization
- publishing date
- 2023-09-11
- type
- Chapter in Book/Report/Conference proceeding
- publication status
- published
- subject
- keywords
- Schizofreni, Glutamat, GABA, Tryptofan katabolism, Metabolisk analys
- host publication
- Acta Scientiarum Lundensia
- editor
- Persson, Bertil RR
- volume
- 2023-001
- article number
- 4
- pages
- 1 - 112
- language
- Swedish
- LU publication?
- yes
- additional info
- Rolf Bertil Ragnar PERSSON, Fil.Dr, MD.h.c Född den 12 oktober 1938 i Malmö, Under 1980-2005 professor i medicinsk strålningsfysik Nu: professor emeritus vid Lunds universitet Publicerat mer än 400 vetenskapliga publikationer, och 20 omfattande rapporter och böcker. Handledare för 40 doktorsavhandlingar vid de medicinska och naturvetenskapliga fakulteterna: När det år 2015 kom en nationell MR-forskningsresurs till Lund med en 7-tesla magnet öppndes möjligheten att studera hjärnans funktion och kemi. Detta eggade hans visioner om själens kemi och ledde också till hans engagemang i hjärnavbildning av patienter med Schizofreni vilket är ämnet för denna serie publikationer.
- id
- 685eead2-2169-4975-b3a8-3d4af5d06f7b
- date added to LUP
- 2023-09-13 12:16:57
- date last changed
- 2023-09-20 08:34:10
@inbook{685eead2-2169-4975-b3a8-3d4af5d06f7b,
abstract = {{4-5.1 Sammanfattning av Glutamat och GABA vid Schizofreni<br/><br/>1H-MRS och kronisk schizofreni<br/>1H-MRS visar att alla Schizofreni patienter hade ett signifikant lägre N-AcetylAsparagin-syra(NAA) till Kreatin(Cr) nivåförhållande i frontalloben än kontrollerna. Resultaten indikerar att det finns ett samband mellan det Glutamat-erga systemet och patofysiologin vid Schizofreni. (Szulc et al., 2013).<br/><br/>GABA och glutamat vid schizofreni<br/> Signifikant lägre GABA till Kreatin(Cr)-nivåkvoter observerades i den prefrontala cortex hos patienter med Schizofreni jämfört med friska kontroller. Lägre GABA-nivåer men oförändrade glutamatnivåer i den mediala prefrontala cortexen vid Schizofreni, observerades särskilt hos högpresterande patienter. (Marsman et al., 2014).<br/><br/>1H-MRS och Glutamat koncentrationer <br/>Resultaten av MRS visar att signifikant lägre Glutamat koncentrationer i Hippocampus vid Schizofreni är associerat med patofysiologin för Schizofreni, (Stan et al., 2015).<br/><br/><br/>4-5.2 Sammanfattning Tryptofan katabolism och Schizofreni<br/><br/>Aktivering av Tryptofanmetabolismen (TRYCAT)-vägen tycks vara involverad i patofysiologin för Schizofreni. <br/>Patienter med Schizofreni rapporterades ha signifikant lägre serum-nivåer av Kynurensyra(KYNA) som dämpar effekten av α-7nikotin-acetyl-kolin receptorn (α7nAChR) och/eller N-metyl-D-Aspartatreceptorn (NMDAR), två av de receptortyper vars dysfunktion tros bidra till kognitiv försämring vid Schizofreni. (Huang et al., 2021)}.<br/>CSF-nivåer av Kynurensyra är förhöjda vid Schizofreni, vilket motiverar till nya terapeutiska strategier inriktade på hjärnans Kynurensyrasyntes. Studier i djurmodeller indikerar att höga nivåer av Tryptofan undertrycker aggressivt beteende, troligtvis relaterat till ökad central Serotonin tillgänglighet (Erhardt et al., 2001). <br/>Andra resultat visar att potentialen för bildning av antioxidant Urinsyra(UA) från purinkatabolismen förändras tidigt under sjukdomsförloppet (Yao et al., 2010b). <br/><br/>Zhou visade att det finns ett negativt samband mellan volymen av grå substans(GMV) och förhållandet mellan plasmanivåerna av Kynurenin och Tryptofan (KYN/TRP och KYN) vid Schizofreni (Zhou et al., 2022).<br/>En signifikant ökning av Kynurenin till Tryptofan förhållandet observerades i CNS och med en måttlig ökning av serum-IDO-aktivitet. (Almulla et al., 2022).<br/>Patienter med Schizofreni visar jämfört med friska kontroller signifikanta skillnader för Tryptofan metaboliter i CNS vilket slutligen kan påverka glutamat-ergisk neurotransmission via N-metyl-D-aspartat och α-7Nikotin receptorer (Sales et al., 2023).<br/><br/>Godin rekomonderade att följande åtgärder för prevention av metabolism Syndrom(MetS) och forskning inom Schizofreni som bör främjas i klinisk praxis (Godin et al., 2023): <br/>•främjande av tobaksavvänjning, <br/>•undvikande av antidepressiva medel med risk för ökad Mets och <br/>•främjande av fysisk aktivitet bör främjas mer aktivt. <br/>•tidig förskrivning av Omega 3-fettsyror och<br/>•viktminskningsmediciner (metformin och topiramat), <br/>•specifika metabola läkemedel (statin och fenofibrat), <br/>•kirurgisk minskning av fettvävnad och <br/>•mikrobiota-orienterade behandlingar. <br/><br/>Studier av vuxna och barn med impulsivt och/eller våldsamt beteende <br/>visar indikationer på att: <br/>• Impulsivt och våldsamt beteende är förknippat med förändrad <br/> Serotonin metabolism. <br/>• Tarm-mikrobiomet kan kontrollera värdens tryptofanmetabolism. <br/>• Tarm- mikrobiomet spelar en roll i våldsamt beteende. <br/> (Langmajerová et al., 2023). <br/>En systematisk genomgång av neuroimaging studier av Kynurenin-vägen visar robusta indikationer på att cerebrala abnormiteter är associerade med Kynurenin.vägen (Wang et al., 2023). <br/><br/><br/>4-5.3 Sammanfattning av andra metaboliter vid Schizofreni <br/> Nuvarande diagnostiska metoder för Schizofreni bygger på psykiatriska intervjuer, vilka är subjektiva till sin natur. Dock finns det indikationer på att följande metabolitmarkörer skulle kunna främja Schizofreni-diagnos och behandlings uppföljning:<br/><br/><br/>Citrat, Palmitinsyra, Myo-inositol och Allantoin vid Schizofreni.<br/>Utav tjugotvå studerade markörmetaboliter visade sig Citrat, Palmitinsyra, Myo-inositol och Allantoin uppvisa den bästa förmågan att fullständigt separera Schizofrena patienter från matchade friska kontroller och kan vara användbara biomarkörer för att övervaka terapeutisk effekt (Cai et al., 2012).<br/><br/>Yang och medarbetare rapporterade år 2013 resultaten från en global metabolisk profileringsstudie som identifierade en panel av serum-markörer identifierades bestående av: <br/>•Glycerat, <br/>•Eikosensyra, <br/>•β-hydroxibutyrat, <br/>•Pyruvat och <br/>•Cystin <br/>En mer sammansatt panel uppnåddes genom att till serumpanelen tillföra<br/>•β-hydroxybutyrat i urin<br/>Med denna sammansatta panel uppnåddes en separerbarhet på 100% i både tränings- och test-setet, vilket innebär en säkerhet i Schizofreni diagnos som motsvarar kliniska intervjuer (Yang et al., 2013). <br/><br/>Metabolisk analys av Schizofreni patienter efter Risperidon terapi.<br/>Myo-inositol, Urinsyra och Tryptofan i plasma skilde sig före och efter Risperidon behandling av patienter med Schizofreni. <br/>Metaboliska vägar inklusive energimetabolism, antioxidantförsvarssystem, neuro-transmittor metabolism, fettsyrabiosyntes och fosfolipid metabolism visade sig vara störda hos Schizofrena patienter men normaliserades delvis efter Risperidon behandling (Xuan et al., 2011). <br/><br/><br/><br/><br/><br/><br/>}},
author = {{Persson, Bertil R}},
booktitle = {{Acta Scientiarum Lundensia}},
editor = {{Persson, Bertil RR}},
keywords = {{Schizofreni; Glutamat; GABA; Tryptofan katabolism; Metabolisk analys}},
language = {{swe}},
month = {{09}},
pages = {{1--112}},
title = {{PSI-PSYCHO SCHIZOPHRENIA IMAGING- Hjärnavbildning vid Schizofreni. : Del 4: Ämnesomsättning och Schizofreni}},
url = {{https://lup.lub.lu.se/search/files/158386727/Microsoft_Word_4_PS_ALL_txt_V2337_12.pdf}},
volume = {{2023-001}},
year = {{2023}},
}